生病除了造成身體不適，也影響生活、工作，甚至危害生命。如果一次生兩個病，自然會帶來更加嚴峻的挑戰。
當一個疾病和另一個疾病一起發生時，醫學界稱呼它為共病（comorbidity）。共病這個概念自 1970 年被提出後，也經歷了許多歷史演進：
這個概念最初的定義，也是 Comorbidity 的字根，都強調它是由一個主要的指標疾病（index disease）及其他處於附屬地位的「共病」所組成，具有明顯的主客關係。
然而隨著慢性病逐漸盛行，沒有明確主從地位或因果關係的多疾病共存狀況也越來越常見（例如高齡患者同時有高血壓、高血脂、憂鬱症等）；因此醫界有時也會使用 multimorbidity 這個字來避免上述的主從意涵。
如今一些學者則強調真正的「共病」關係就是應該沒有因果關係；換句話說，「一個疾病造成另一個疾病」不算共病，「兩個不互為因果的疾病同時發生」才算。
為何不同的精神疾病常常一起發生？
理解了「共病」在學界的概念與定義演變後，我們回到日常生活中的經驗：不論親身經歷或周遭觀察，相信很多人都會發現共病在精神科領域，是非常常見的現象。
這不只是主觀的感受，更有實證支持：極具代表性的美國「全國共病調查」發現，有將近一半（45%）的精神疾病患者身上，帶有兩個以上的精神科診斷。而長期追蹤的結果更為驚人：紐西蘭的「但尼丁出生世代研究」追蹤了一千多個新生兒至 45 歲，發現曾患精神疾病者當中，有高達 85% 的人都在這數十年間，得到不只一個精神疾病的確診。
精神疾病高度共病性不只在個體層次如此，也透過遺傳顯現出來。一篇 2023 年的統合分析整理了來自超過 3 百萬名精神疾病患者子女及 2 千多萬個對照組子女的資料，結果發現父母有某個精神疾病時，子女不但比較容易得到同一個精神疾病，也更容易得到某些其他精神疾病。台北榮總精神醫學部分析台灣健保資料庫，也在國人族群觀察到類似的現象。
這樣的現象讓人不禁好奇，如果精神疾病診斷代表著殊異的疾病實體，那為什麼不同的精神疾病有如此高的機率，出現在同一個人身上？
幫精神疾病「分群」
這樣一個關於不同疾病間「相關性」的提問，有很多可能的答案。其中一種回答的進路是探究這些精神疾病共病的現象是否有向度化（dimensional）的現象；也就是說：是否某一類型（或說某一個向度）的精神疾病特別容易彼此共病。有學者拿前面提到的全國共病調查中的青少年子族群資料，就發現如果將精神科診斷分成四大類群（恐懼、困擾、行為、物質），則同一類群裡面的精神疾病特別容易互相共病。
來自美國威斯康辛大學的一對夫妻檔教授 Moffitt 和 Caspi 與他們的博士生 Krueger，是這方面研究的重要先驅。在九零年代，他們比較同一個樣本中罹患十種常見精神疾病的族群，利用潛在變項模型（latent variable modelling）尋找可能的分群模式。結果發現將這些精神疾病分成內化（internalizing）及外化（externalizing）兩種類型，可以很好的解釋這些疾病發生狀態的相似性與相異性。
潛在變項模型透過可直接測量的變項（譬如疾病診斷、量表分數）之間的相關性，來尋找背後「潛在」（亦即無法直接測量）的變項。它的作法是透過比較「實際觀察到的資料」和「如果這個模型是正確的」會觀察到的資料，從候選模型中找出最能解釋現實資料的模型。
透過這個方法發現的分群模式，也許暗示了這幾個不同的精神科診斷，其實是捕捉到了同一種精神病理機轉的不同表徵型態。
影響所有精神疾病的單一因子？
然而有些流行病學研究結果卻發現，精神疾病的共病現象甚至超越了這些「分群」的理論性界線。如一篇使用丹麥全國資料庫的回溯性研究就發現：擁有「任何」精神科診斷都顯著預測了較高的再獲得「所有其他」精神科診斷的風險。若我們相信這個研究結果的普遍適用性，那麼「得到 X 精神疾病的人容易得什麼其他精神疾病？」這類考題的意義恐怕就要消失殆盡，因為答案永遠是「以上皆是」。
想著把精神疾病分類，結果分一分發現所有精神疾病都是同一類，確實有點尷尬。從這種研究結果出發，學者不得不思考一個問題：有沒有可能所有的精神疾病都某種程度地「事出同源」？
如此一個「影響所有精神疾病的共通病因」的可能性，其實也一直存在 Moffitt 和 Caspi 教授的心中，只是模型化的結果一直不支持這樣的假說──也就是說，擁有一個影響所有精神疾病的單一因子的模型，一直都無法很好地描繪真實資料。
然而，2012 年的一篇學術研究嘗試了一種新的模型，終於為此概念提供了重要的轉折。兩位教授於是在 2014 正式提出「共通性精神病理學因子（general psychopathology factor）」這個概念。它指的是一個「假設存在」的因子，會導致個體對「所有的精神疾病」都有較高罹病風險，學者將它取名為「p 因子」。
為什麼說「假設存在」呢？因為如上所述，這些研究僅是透過統計方法來探究精神疾病間的相關性，但這個相關性所暗示的也可能不是如「p 因子」指涉的共通致病因。另一個可能則是正好相反：這些相關性其實是源自疾病間的共同「效果」（譬如功能性損害）。又或者是精神疾病之間互相致病的關係所引致。
精神共病的源頭「p 因子」可能是什麼？
雖說如此，一些研究已經開始為「p 因子」可能的機制提供實證。舉例來說，神經影像學的統合分析發現，思覺失調、憂鬱、焦慮、物質濫用等精神疾病，都與同樣幾個腦區（背側前扣帶皮質和島葉）的灰質缺損有關，指出這個共通病理學因子可能有功能性連結的基礎。
基因學則是另一個尋找 p 因子極具潛力的領域。精神疾病具有多基因（polygenetic）和基因多效（pleiotropic）的特性，也就是說罹患這些疾病的風險被多個基因所影響，而同一個基因又可能影響多種精神疾病的發生。那麼上述研究所觀察到的橫跨所有精神疾病的共通性，也許就是來自這些我們尚無法一一辨識的眾多基因。一個瑞典的手足研究（sibling study）就發現共同基因因子，可以解釋族群中 10-36% 的罹病風險差異。
到了去年年底（2025 年 12 月）的一篇重量級研究，則為 p 因子的基因學基礎提供了更直接的證據。這篇文章由精神基因體學聯盟（Psychiatric Genetics Consortium, PGC）發布。PGC 是一個規模宏大的跨國研究合作計劃，透過數百所學術機構的研究人力和電腦算力來分析百萬量級人數樣本裡百萬量級的（乘起來即是上兆個）基因位點。他們最新的研究分析了十四個精神疾病的基因多型性，並發現確實有一部分的基因同時影響了全部十四個精神疾病的罹病風險。後續的功能註釋（functional annotation）則能夠進一步指出這些跨診斷、跨類群的共同風險基因，許多是處理 DNA、RNA 轉譯功能的。
雖然這樣的研究成果，距離明確找出所謂的「共通病因」仍屬遙遠，卻讓「p因子」已不僅僅是空中樓閣那樣，只存在於理論和想像之中。
結語
科學研究最讓人興奮的，莫過於出現典範轉移可能性的時刻。近年來神經影像及功能性連結的發展為腦刺激治療帶來的突破，以及基因精神醫學對個體化治療方案的貢獻，都是現在進行式的例子。
然而典範轉移往往曠日費時，更常常不是電影演的那樣一夕翻轉（如艾略特的詩所說：不是轟然巨響，而是噓聲低語）。「p 因子」從統計出發，嚴格來說僅約十年歷史，相關機制也才剛開始有一些研究成果。提出 p 因子的學者們也說：p 因子的角色並非將當今的診斷系統推翻，而是補充、強化這個目前已能很好地描述精神疾病宇宙的診斷系統。
在你我有生之年，很可能不會看到臨床實務因為 p 因子而發生任何重大改變。但討論這個主題並不僅是源自一種獵奇心理。p 因子研究的方法學創新以及革新診斷系統的野心，可謂精神醫學一百多年歷史的經典寫照：
將現有最好的（best available）的實證醫療給予病人同時，仍保持尼采式永恆自我突破的精神。
執行編輯：洪翊芳
核稿編輯：張翔一
